Radicais Livres – Parte II
RADICAIS LIVRES
Parte II
Antioxidantes
Boas fontes de são: abóbora, brócolis, cenoura, couve, batata-doce, damasco seco, fígado, melão, pêssego e tomate.
Vitaminas
PODER ANTIOXIDANTE | ||
POS. | VEGETAIS | FRUTAS |
1 | Repolho | Morango |
2 | Beterraba | Ameixa |
3 | Pimenta Vermelha | Laranja |
4 | Brócolis | Uva |
5 | Espinafre | Maçã |
6 | Batata | Tomate |
7 | Milho | Banana |
8 | Pêra | |
9 | Melão |
Dosagem
O Instituto Nacional de Saúde, nos Estados Unidos, revelou que o hábito de se comer os vegetais ricos em vitamina C diminui 13% o risco de enfartes. Se esse bom hábito for somado a comprimidos da mesma vitamina, a incidência despenca 37%. Não se sabe a dose extra, exata para se obter esse efeito preventivo. Mas a dúvida não apaga o fato: 37% menos chance de se morrer do coração.
selênio: o melhor é o obtido através da dieta, uma vez que largas doses em suplementos alimentares podem ser tóxicas. Boas fontes incluem: alimentos marinhos (peixe), carne vermelha, grãos, ovo, fígado, frango, alho e castanha-do-pará.
sais minerais.
ERMO
Na verdade, radical livre não é o termo ideal para designar os agentes reativos patogênicos, pois alguns deles não apresentam elétrons desemparelhados em sua última camada. Como em sua maioria são derivados do metabolismo do O2, no decorrer deste texto será utilizado o termo espécies reativas do metabolismo do oxigênio ERMO para referência a eles.
Doenças da ERMO
aterosclerose: sua origem é incerta, porém a teoria corrente é que o início da lesão seja no endotélio (camada celular que reveste interiormente os vasos sangüíneos) por mecanismo hemodinâmico, ou seja pelas leis reguladoras da circulação do sangue nos vasos (velocidade, pressão e etc.). Nesta lesão há afluxo de macrófagos, que ao serem ativados liberam: radicais superóxido, peróxido de hidrogênio e enzimas hidrolíticas. Estes produtos, além de lesar células vizinhas, estimulam a proliferação de músculo liso subendotelial. A lesão pode ser exacerbada pela fumaça do cigarro que, por ser rica em ferro, catalisa a oxidação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Tal oxidação estimula a internalização de colesterol nos macrófagos, os quais se convertem em células espumosas, contribuindo para a formação da placa de ateroma, consistindo de um depósito lipídico (gordura) na superfície interna das paredes das artérias.
cabelos: quando é utilizada a água oxigenada nos cabelos, esta encontra o ferro e juntos formam o radical hidroxila, que ataca e destrói os pigmentos do cabelo.
câncer: a água oxigenada pode encontrar a molécula de ferro no núcleo celular formando mais radicais livres, que podem atacar o material genético humano, modificando os sítios das bases nitrogenadas do DNA, bem como, a produção de proteínas, que são modificadas ou interrompidas em certos pontos dos cromossomos. Sem os dados perdidos por esse ataque ao material genético a célula inicia uma multiplicação sem freios, característica da doença.
degeneração macular relacionada à idade (DMRI): ou, em inglês, Age Related Macular Degeneration – AMD afeta a mácula (região que envolve a retina), rica em gorduras poli-insaturadas (compostos orgânicos com ligações duplas ou triplas), que é oxidada por radicais livres, formando uma barreira que envolve a retina e provocando a cegueira.
derrames cerebrais: a situação da vítima pode piorar, pois quando do rompimento dos vasos sangüíneos cerebrais, as células atingidas pelo sangramento são mais suscetíveis à ação dos radicais livres já que a hemoglobina liberada contém ferro, que causando a morte celular, fazem com que a vítima não retenha um maior controle dos movimentos.
diabéticos: mostram elevados níveis de radicais livres, que atuam nas degenerações e dificuldades de microcirculação periférica e oftálmica.
doença auto-imune: algumas enzimas que sofrem modificações graças ao ataque dos radicais podem ficar inutilizadas ou atacar substâncias erradas, provocando entre outras a presença deste tipo de doença.
doença de Alzheimer: esta doença pode ter grande contribuição dos radicais livres ao causar a degeneração das células do cérebro (neurônios), gerando demência. Nos cérebros afetados por esta doença são formadas placas, sem a devida explicação como se degeneravam, com ocorrência da morte dos neurônios.
Descobriram que o principal componente das placas, a proteína beta-amilóide é capaz de se fragmentar espontaneamente e liberar grãos de FERRO guardados microscópicamente, que ao se encontrarem com água oxigenada formam as hidroxilas, um dos tipos de radicais. Assim, as placas podem “corroer” (oxidar) e provocar a morte celular.
doenças pulmonares: enfisema, displasia broncopulmonar, pneumoconiose, toxicidade por bleomicina, paraquat, butilidroxitolueno, fibras minerais e fumo, asma e síndrome de angústia respiratória do adulto – SARA. Nesta última síndrome, a origem das ERMOs parece estar relacionada à ativação neutrofílica pelo complemento. Está bem documentado que, após a chegada dos neutrófilos no interstício pulmonar, a ativação destas células gera radical superóxido, que lesa diretamente a membrana das células intersticiais e do endotélio. Como conseqüência, ocorre lesão tissular progressiva, pois o neutrófilo ativado também libera enzimas proteolíticas que degradam a elastina (principal proteína constituinte das fibras elásticas do organismo, como os ligamentos e as paredes arteriais) do arcabouço pulmonar. A gravidade da SARA secundária à hiperoxia depende do grau e do tempo da exposição ao O2. Assim, mamíferos inalando 100% O2, com pressão parcial arterial de O2 em torno de 500mmHg, apresentam lesão pulmonar caracterizada por edema, atelectasia (falta de expansão dos alvéolos), depósitos de fibrina com formação de membrana hialina exsudação celular, enrijecimento arteriolar e hiperplasia e hipertrofia alveolares. Há fortes indícios de que a formação do edema pulmonar seja resultante da produção exagerada de peróxido de hidrogênio, radical hidroxil e superóxido pelo neutrófilo.
envelhecimento: também é um evento que pode estar relacionado com as ERMOs.
A teoria dos radicais de oxigênio, desenvolvida por Harman (1956), propunha que o envelhecimento poderia ser secundário ao ESTRESSE OXIDATIVO, que levaria às reações de oxidação lipídica, protéica e com o DNA, que desencadeariam alterações lentas e progressivas dos tecidos e do código genético.
A pergunta chave atual é se este estresse oxidativo tem um peso tão importante a ponto de explicar o fenômeno do envelhecimento.
Não há até o momento evidências consistentes que respondam esta pergunta.
Os estudos dos últimos anos demonstram um comportamento heterogêneo do sistema de defesa antioxidante em relação ao envelhecimento.
Ou seja, ao contrário do esperado, não se observa, necessariamente, deficiência do sistema conforme a espécie envelhece.
Um estudo clínico comparou jovens de 30 anos e idosos de 69 anos em média, ambos sadios.
Os resultados mostram que os idosos apresentam níveis menores de GSH e diminuição da atividade de GSH-Rd e GSH-Px eritrocitários em relação aos jovens.
No mesmo estudo, foi analisado outro grupo de idosos portadores de diabetes melito tipo II tratados com sulfoniluréia, medicamento oral composto por grupos -SH em sua estrutura.
Este grupo apresentou maior nível GSH e maior atividade de GSH-Rd e GSH-Px, em relação ao grupo de idosos sadios.
Estas observações sugerem que a doença ou o tratamento podem estimular o sistema antioxidante eritrocitário em idosos.
Outro estudo que relacionou envelhecimento com o sistema de defesa em eritrócitos mostrou que não há consumo de vitamina A e E com o aumento da idade de indivíduos saudáveis.
Entretanto, pode haver diminuição do nível muscular de vitamina E após exercício físico em idosos.
Outras doenças freqüentes na velhice e já consagradas como conseqüentes ao estresse oxidativo são: a doença de Parkinson, o acidente vascular cerebral, a doença de Alzheimer, a esclerose múltipla e catarata.
hipoxia: trata-se da diminuição das taxas de oxigênio no sangue arterial ou nos tecidos, traduzindo na morre celular. Na hipoxia temporária, as organelas celulares continuam trabalhando e depositando seus resíduos no citoplasma, porém, na volta do oxigênio à célula, tais resíduos reagem formando radicais livres em excesso, de forma a acelerar a morte celular.
membranas celulares: são constituídas principalmente de lipoproteínas e recebem sucessivos ataques de radicais livres.
Após estes, enrijecem-se fazendo surgir “trincas” nas mesmas. Desse modo, a célula perde o controle da entrada de substâncias tóxicas e da saída de substâncias que necessita e acaba morrendo.
Este processo pode explicar o ENVELHECIMENTO, afinal, quanto mais idade uma pessoa tem, mais radicais são encontrados em seu organismo.
SUGESTÃO CROMOTERÁPICA
Radicais Livres
Nele existem moléculas que provocam a oxidação (degeneração) celular, ocorrente através da ação dos radicais livres, onde as células presentes nos agregados moleculares se “enferrujam”, tornando-os agentes do mal, quando em excesso, ao serem formados durante nossa respiração.
Podem derivar de fatores internos (endógenos) e fatores internos (exógenos).
Como elemento químico, é estável porque seus elétrons gravitam na mesma direção, impedindo que sua molécula (O2) aja como radical livre. Esta condição lhe confere características de potente oxidante, ou seja, receptor de elétrons de outras moléculas.
Com relação aos radicais livres, representam um processo fisiológico respondendo pelo transporte de elétrons na cadeia respiratória. A atividade celular requer energia, que é obtida de certos alimentos, como a “queima” de açúcares em presença de oxigênio, chamada de “respiração celular aeróbica”. Este processo é realizado pela maioria dos seres vivos e fornece à célula a energia necessária às suas atividades.
São assim denominadas quaisquer espécies químicas que apresentam pelo menos um elétron não-compartilhado na camada de valência, por serem moléculas instáveis, pelo fato de seus átomos possuírem um número ímpar de elétrons em sua órbita externa gravitando em sentido oposto aos outros elétrons e altamente reativos com um grande número de compostos que estejam próximos.
Produzem reações biológicas lesivas dentro seus milésimos de segundo, mas eventualmente tornam-se estáveis, vindo a exercer um essencial equilíbrio entre agentes óxidos-redutores (oxidando-se ao cederem elétron / reduzindo-se ao receberem elétron) e o sistema de defesa antioxidante, de forma a transformá-los em água ou controlá-los adequadamente.
SUGESTÃO CROMOTERÁPICA | |
COR | LOCAL / TRATAMENTO |
LARANJA | Corpo / Local (cria os radicais livres ao queimar os açúcares no processo de “respiração celular aeróbica” oxidativa, com a grande vantagem de não carregar Fe+++, que possibilitaria o surgimento da hidroxila). |
VERDE | Corpo (representa o “sistema de defesa antioxidante”, de forma a controlá-los adequadamente, proporcionando equilíbrio entre os agentes ”óxidos-redutores” que se oxidam ao cederem elétron e se reduzem ao receberem elétron). |
AZUL | Corpo (é um antioxidante estrutural da membrana, com capacidade de fabricar células e controlar o tecido adiposo, inibindo a reação em cadeia da oxidação das gorduras solúveis e protegendo os lipídeos. Portanto, importante antioxidante lipofílico (de grande afinidade com gorduras), limitada em situações de sobrecarga de ferro). |
VIOLETA | Corpo (como intenso purificador, purifica o “sistema de defesa antioxidante” eliminando os radicais livres). |
Observações
Deve-se ter em mente que em doses equilibradas, eliminam o colesterol ruim (LDL) de forma a eliminar a aterosclerose, bem como, a presença de gorduras localizadas.
Este processo é realizado pela maioria dos seres vivos e fornece à célula a energia necessária às suas atividades.
COR VERDE: proporciona equilíbrio entre os agentes ”óxidos-redutores” que se oxidam ao cederem elétron e se reduzem ao receberem elétron.
CORES FRIAS: aumentam os mecanismos de proteção conhecidos como defesas antioxidantes.
LEMBRETES
Esta terapia auxilia o tratamento, mas não dispensa o “médico”.
É permitida a reprodução total ou parcial, desde que citada a fonte.
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