sábado, 9 de novembro de 2013
Ainda não existem tratamentos
efetivos contra o Mal de Alzheimer, que está subindo rapidamente nas
listas de causas de mortalidade em todo o mundo.
Enquanto a maior parte das pesquisas
se concentra nesta única área, os cientistas já admitem que
as proteínas beta-amiloides podem ser uma consequência, e não a causa do
Alzheimer.
Assim, para tentar encontrar
uma nova teoria sobre a doença de Alzheimer, eles estão agora voltando
sua atenção para outros fatores.
E uma destas tentativas acaba de dar resultados promissores.
Os novos dados indicam que a forma
como o corpo lida com o ferro e com outros metais, como o cobre e o
zinco, começa a se alterar anos antes do surgimento dos primeiros
sintomas de Alzheimer.
Reduzindo o nível de ferro
circulando no plasma sanguíneo, os cientistas conseguiram proteger o
cérebro de animais de laboratório contra as alterações induzidas pelo
Alzheimer no cérebro.
Mais especificamente, manipulando os
níveis de ferro no sangue, a equipe conseguiu inibir o processo de
acúmulo das proteínas beta-amiloide, que até agora eram consideradas a
causa da doença.
Parece que o ferro vai para os
lugares errados no cérebro com Alzheimer - ele se acumula em altos
níveis no núcleo das placas de beta-amiloide, onde se torna muito
reativo.
No experimento, um modelo de
Alzheimer foi criado em coelhos, com o desenvolvimento de placas de
beta-amiloide e modificações na proteína tau, que é parte do esqueleto
dos neurônios.
Quando se torna fortemente fosforilada, essa proteína diminui a capacidade dos neurônios em conduzir sinais elétricos.
A equipe do Dr. Othman Ghribi, da
Universidade de Dakota do Norte (EUA), então tratou os animais com uma
droga chamada deferiprona, um quelante de ferro - um composto que força o
ferro a ser capturado por outras moléculas.
A droga diminuiu os níveis de ferro
circulante no plasma sanguíneo, trazendo de volta a beta-amiloide e a
tau fosforilada no cérebro dos animais aos seus níveis normais.
Fonte: Diário da Saúde
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