quarta-feira, 11 de setembro de 2013


03/07 - Oxidação e Doença de Alzheimer

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Oxidação e Doença de Alzheimer – A importância de beber uma água antioxidante
A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva relacionada à idade.
O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necropsia (estudos após a morte), apresenta uma atrofia (perda de neurônios, que são as células do nosso cérebro) generalizada. Essa doença devastadora é caracterizada por acúmulo de uma proteína tóxica, chamada de peptídeo beta amiloide, que se acumula dentro do neurônio (principal célula cerebral) formando placas senis e emaranhados neurofibrilares. Com isso acontece a morte do neurônio e perda de sinapses (comunicação entre os neurônios). O peptídeo beta amiloide (ab 1-42) é o principal componente da placa senil e é fundamental para o aparecimento da doença de Alzheimer.
Diversos estudos pós morte demonstraram que o cérebro de pacientes falecidos com a doença de Alzheimer estavam abaixo de um extenso estresse oxidativo e relacionaram o peptídeo beta amiloide com a oxidação de proteínas, peroxidação lipídica, oxidação do DNA e RNA e a formação de radicais livres e morte de células neuronais (1 a 11).
A consequência do dano deste estresse oxidativo é a morte do neurônio.
Portanto, existe uma grande relação entre doença de Alzheimer com estresse oxidativo. Para evitar o estresse oxidativo é necessário evitar alguns fatores ambientais que geram radicais livres que levam a oxidação. Existem diversas fontes de excesso de radicais livres, que são nocivas à nossa saúde, entre elas substâncias oxidantes presentes em alimentos e bebidas (aditivos químicos, conservantes, adoçantes, etc.). Além disso, é possível usar diversos medicamentos antioxidantes, com este propósito.
Portanto, para quem quer levar uma vida saudável, com menores danos relacionados aos radicais livres, deve evitar líquidos e alimentos industrializados com aditivos químicos, conservantes e adoçantes e deve preferir alimentos naturais e a ingesta de água.
Mas qual água deve beber?
A maioria das águas ingeridas pelo Brasil afora tem potencial de oxirredução positivo, ou seja, são oxidantes.
Pensando na sua saúde, pesquisadores no Brasil desenvolveram um filtro que reduz o potencial de oxirredução, tornando a sua água levemente antioxidante e protegendo o seu corpo dos danos dos radicais livres.
Além de ser antioxidante, a água ideal deve ser alcalina, ionizada, hidratante e magnesiana.

1. Hensley K, Hall N, Subramaniam R, et al. Brain regional correspondence between Alzheimer’s disease histopathology and biomarkers of protein oxidation. Journal of Neurochemistry.1995;65(5):2146–2156.
2. Dalle-Donne I, Scaloni A, Butterfield DA. Redox Proteomics: From Protein Modifications to Cellular Dysfunction and Diseases. Hoboken, NJ, USA: John Wiley and Sons; 2006.
3. Sultana R, Perluigi M, Butterfield DA. Protein oxidation and lipid peroxidation in brain of subjects with Alzheimer’s disease: insights into mechanism of neurodegeneration from redox proteomics.Antioxidants and Redox Signaling. 2006;8(11-12):2021–2037. 
4. Choi J, Levey AI, Weintraub ST, et al. Oxidative modifications and down-regulation of ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1 associated with idiopathic Parkinson’s and Alzheimer’s diseases. The Journal of Biological Chemistry. 2004;279(13):13256–13264. 
5. Smith MA, Richey Harris PL, Sayre LM, Beckman JS, Perry G. Widespread peroxynitrite-mediated damage in Alzheimer’s disease. Journal of Neuroscience. 1997;17(8):2653–2657. 
6. Markesbery WR, Kryscio RJ, Lovell MA, Morrow JD. Lipid peroxidation is an early event in the brain in amnestic mild cognitive impairment. Annals of Neurology. 2005;58(5):730–735. 
7. Yao Y, Zhukareva V, Sung S, et al. Enhanced brain levels of 8,12-iso-iPF2alpha-VI differentiate AD from frontotemporal dementia. Neurology. 2003;61(4):475–478. 
8. Liu X, Lovell MA, Lynn BC. Development of a method for quantification of acrolein-deoxyguanosine adducts in DNA using isotope dilution-capillary LC/MS/MS and its application to human brain tissue.Analytical Chemistry. 2005;77(18):5982–5989. 
9. Butterfield DA, Drake J, Pocernich C, Castegna A. Evidence of oxidative damage in Alzheimer’s disease brain: central role for amyloid beta-peptide. Trends in Molecular Medicine. 2001;7(12):548–554.
10. Lauderback CM, Hackett JM, Huang FF, et al. The glial glutamate transporter, GLT-1, is oxidatively modified by 4-hydroxy-2-nonenal in the Alzheimer’s disease brain: the role of Aβ1–42. Journal of Neurochemistry. 2001;78(2):413–416. 
11. Owen JB, Sultana R, Aluise CD, et al. Oxidative modification to LDL receptor-related protein 1 in hippocampus from subjects with Alzheimer disease: implications for Aβ accumulation in AD brain. Free Radical Biology & Medicine. 2010;49(11):1798–1803.